Een nieuwe gentherapie kan patiënten na een hersenbloeding mogelijk helpen hun zicht terug te krijgen. De behandeling is nu alleen nog op muizen getest, maar de resultaten zijn veelbelovend.
Normale weefselschade herstelt zichzelf vaak automatisch doordat cellen zichzelf blijven reproduceren door zich op te splitsen. Deze celdeling vindt echter niet plaats bij neuronen. Daardoor is het veel moeilijker om van hersenschade te revalideren. Neuronen zijn de bouwstenen van je zenuwstelsel, en zijn essentieel voor de communicatie tussen je hersenen en de rest van je lichaam.
De enige behandeling waarmee patiënten tot nog toe na een hersenbloeding hun zicht konden terugkrijgen, was met stamceltherapie. Dat is echter een ingewikkelde behandeling met veel bijwerkingen. Bovendien kunnen de nieuwe cellen door het immuunsysteem worden afgestoten.
Op eigen houtje fitnessen oorzaak van veel blessures
Een op de vijf Nederlanders doet aan fitness. Dat leidt tot een miljoen blessures per jaar. Bewegingswetenschapper Lisa Noteboom onderzocht hoe die ku ...
De enige hoop op natuurlijk herstel is wanneer de overgebleven neuronen nieuwe paden weten aan te maken. Dit is op zijn best een zeer traag en inefficiënt proces, wat bij sommige patiënten überhaupt niet optreedt.
Gliacellen omtoveren
Het is een team onderzoekers onder leiding van Alexander Chubykin aan de Universiteit van Purdue nu echter gelukt om bij muizen gliacellen met het medicijn NeuroD1 om te toveren tot neuronen. Gliacellen hebben vooral een ondersteunende functie voor de neuronen, en liggen daar vlak omheen. In tegenstelling tot neuronen reproduceren gliacellen zichzelf wel. De afname van gliacellen kan dus prima gecompenseerd worden door celdelingen. Belangrijk voordeel is ook dat je hiermee niet het risico loopt dat het immuunsysteem de nieuwe neuronen afstoot.
Aan deze ontdekking is wel het nodige dierenleed voorafgegaan. De onderzoekers veroorzaakten eerst een kunstmatige hersenbloeding bij de muizen. Dit deden ze door een klein gat in hun schedel te snijden, en een kleine hoeveelheid vloeistof in het visuele deel van de hersenen te injecteren. Dit gat werd weer dichtgemaakt, en er volgden wat testjes om te kijken hoe groot de hersenschade was.
Na 8 weken sneden de onderzoekers de schedels weer open om het medicijn in combinatie met een fluorescerende stof en een virus te injecteren. Dit virus plakte het medicijn in de genetische code van de cellen, en de fluorescerende stof zorgde ervoor dat gliacellen en neuronen elk een eigen kleur kregen wanneer ze actief waren. Hierna werd het gat afgedekt met een glazen plaatje, zodat de onderzoekers met een laser goed konden zien wat zich in de muizenbreinen afspeelde. Vervolgens kregen de muizen allemaal plaatjes te zien, terwijl de onderzoekers hun hersenactiviteit maten.
Zes weken na de toediening van het medicijn vertoonden de hersenen van de behandelde muizen veel meer activiteit dan die van de controlegroep. Na het experiment zijn de muizen gedood om hun hersenen ook onder de microscoop te kunnen onderzoeken.
Visuele deel
Pieter Roelfsema, directeur van het Nederlands Herseninstituut, zet nog wel vraagtekens bij hoe snel de behandeling bij mensen zou kunnen werken. ‘De schade die ze bij de muizenhersenen aanrichtten was maar beperkt: er waren neuronen en gliacellen in dat gebied die het overleefd hadden. Bij een echte hersenbloeding komt het ook voor dat gewoon alle cellen van een hersengebied afsterven. Dan biedt deze nieuwe methode geen hoop, want dan zijn er geen gliacellen meer om te zetten tot neuronen.’
Een andere kanttekening is dat de meeste hersenbloedingen niet plaatsvinden in het visuele deel van de hersenen, maar in het motorische. In die zin is de doelgroep van de nieuwe behandeling maar beperkt. Er zijn echter vooralsnog geen redenen bekend waarom de therapie niet ook bij motorische schade zou kunnen helpen. Een van de redenen dat het onderzoek zich focuste op het herstellen van zicht in plaats van op motorische vaardigheden, was dat het zicht bij muizen een stuk makkelijker te meten valt.
