Door een genetische mutatie is een op de vijf mensen beter bestand tegen de kou. Dat blijkt uit nieuw onderzoek. Deze mensen zijn bovendien beter in duursporten, zoals marathonlopen, dan in explosieve sporten zoals sprinten en gewichtheffen. De mutatie heeft mogelijk ook nadelige effecten, zoals een verhoogd risico op welvaartsziektes.
De kouresistentie en aanleg voor duursporten ontstaat door een genetische mutatie waardoor deze mensen het eiwit α-aktinin-3 in hun spierweefsel missen. Het is voor het eerst dat er uitgebreid is gekeken naar de manier waarop mensen met deze mutatie reageren op kou.
Snelle en langzame spierweefsels
De afwezigheid van het eiwit zorgt ervoor dat snelle spiervezels, die veel vermogen kunnen leveren maar snel vermoeid raken, kleiner worden. De langzame spiervezels, die minder vermogen leveren maar het wel langer volhouden, worden in verhouding groter. Zo compenseren ze voor de vermindering van de snelle spiervezels, mailt coauteur Håkan Westerblad van het Karolinska-instituut in Zweden.
Simon van Gaal: ‘Te veel stress voor een topprestatie is niet goed, te weinig opwinding ook niet’
Wetenschappers van de Universiteit van Amsterdam hebben in kaart gebracht wat de optimale stand van het brein is om zo goed m ...
De genetische mutatie waardoor het eiwit α-aktinin-3 niet wordt aangemaakt, komt het minst voor onder mensen in Afrika, wat meer in Europa en Azië en het meest in de Verenigde Staten. Dit suggereert dat de mutatie voordelig was voor mensen die naar deze koudere gebieden trokken. De onderzoekers vermoedden daarom dat mensen die α-actinine-3 missen beter warm kunnen blijven, vertelt Westerblad. Maar tot nu toe was daar geen direct experimenteel bewijs voor.
Bestand tegen koud bad
In het nieuwe onderzoek laten Westerblad en zijn collega’s zien dat mensen die het eiwit missen inderdaad beter bestand zijn tegen de kou en hoe dit komt. Het experiment was een koud kunstje. Ze lieten 42 mannen, tussen de 18 en 40 jaar oud, in een bad met koud water (14°C) zitten, totdat hun lichaamstemperatuur gedaald was tot 35,5°C.
Tijdens het afkoelen maten ze de elektrische activiteit van de spieren via elektromyografie (EMG). Ook namen ze een biopt van het spierweefsel van de proefpersonen om de spiervezel- en eiwitsamenstelling te onderzoeken. Uit het biopt-onderzoek bleek dat de mannen met de genetische mutatie waardoor ze α-aktinin-3 missen, inderdaad meer langzame spiervezels hebben.
Verder toonden de EMG-metingen dat deze proefpersonen hun lichaam langer op een hogere temperatuur kunnen houden, zonder dat dit hen erg veel energie kostte. Ze blijken beter bestand tegen de kou doordat hun spieren anders reageren. De snelle spiervezels, die ervoor zorgen dat je gaat rillen om warm te blijven, werden niet geactiveerd. In plaats daarvan waren het de energie-efficiënte langzame spiervezels die traag gingen samentrekken om warmte te produceren.
Welvaartsziektes
De afwezigheid van α-aktinin-3 lijkt dus inderdaad een voordeel op te leveren voor mensen die naar koudere gebieden trokken. Maar de onderzoekers vermoeden dat de genetische mutatie in de moderne wereld nadelig kan zijn. ‘Het zorgt ervoor dat je lichaam zuiniger met energie omgaat’, zegt Westerblad. ‘In de westerse wereld met vrijwel onbegrensde toegang tot voedsel kan energie-efficiëntie leiden tot zwaarlijvigheid en stofwisselingsproblemen, zoals diabetes type 2. Dit is een theorie die we in de toekomst wetenschappelijk willen gaan testen.’
‘Ik ben enthousiast over deze publicatie’, laat bioloog Tábita Hünemeier van de universiteit van São Paulo weten. Ze was niet betrokken bij het onderzoek. ‘De meeste onderzoeken tot nu toe waren gericht op de impact van deze genetische mutatie bij duursporters. Deze nieuwe studie benadrukt de kouresistentie die erbij hoort en werpt licht op de evolutionaire factor die eraan ten grondslag ligt.’ Volgens Hünemeier is het inderdaad mogelijk dat de mutatie verband houdt met een verhoogd risico op welvaartsziekten. Maar ze noemt het een nieuwe theorie die zich nog zal moeten bewijzen.